血容量不足

成人容量不足的病因、临床表现和诊断 Author:

Richard H Sterns, MD Section Editor: Michael Emmett, MD Deputy Editor:

John P Forman, MD, MSc 翻译:

陈罡, 主治医师

Contributor Disclosures

我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。 文献评审有效期至： 2017-07 . | 专题最后更新日期： 2016-02-29. There is a newer version of this topic available in English. 该主题有一个新的 英文版本。 引言 — 在多种临床疾病中，液体丢失降低细胞外液容量，可能损害组织灌注。早期诊断和积极治疗以恢复正常容量可挽救生命。

当含钠液体通过尿液、胃肠道或皮肤丢失或急性滞留于体内“第三间隙”，导致血管内容量减少，可能发生真正的容量不足。

当发生上述液体丢失时，2个因素起防止低血容量发生的作用：

●食物中的钠和水分摄入通常远高于基本需求。因此，除非摄入同时减少(如有厌食或呕吐)，必须有大量液体丢失才会发生低血容量。 ●肾脏通过增加钠和水分重吸收最大程度减少经尿液丢失。

本专题将总结容量不足的病因、临床表现和诊断。该病的治疗参见其他专题。 (参见“成人维持性液体治疗和补液治疗”和“成人严重低血容量或低血容量性休克的治疗”) 病因 — 下述解剖部位发生钠和水丢失时可导致容量不足：

●经胃肠道丢失，包括呕吐、腹泻、出血和外引流。

●经肾脏丢失，包括利尿剂作用、渗透性利尿、失盐性肾病和低醛固酮症。 ●经皮肤丢失，包括出汗、烧伤和其他皮肤疾病。

●第三间隙滞留，包括肠梗阻、挤压伤、骨折和急性胰腺炎。

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经胃肠道丢失 — 胃、胰腺、胆囊和肠道每日分泌约3-6L液体至胃肠腔内。几乎所有分泌的液体均被重吸收，因此粪便中丢失的液体仅有100-200mL。然而，如果分泌的液体不能被重吸收(如外引流和呕吐)，或者因分泌增多或重吸收减少导致分泌的液体量超出重吸收能力，容量不足可能会随后发生。胃肠道任何部位的急性出血是导致容量不足的另一个常见原因。

经肾脏丢失—在正常情况下，肾脏的水盐排泌是根据摄入调节的。正常成人中，肾小球毛细血管每日滤过量约为130-180L。超过98%-99%的滤液被肾小管重吸收，最终尿液排出量平均为1-2L/d。因此，肾小管重吸收的小幅度(1%-2%)下降可使水盐排泌增加2-4L，如果该效应不能被补偿，可导致严重容量不足。 利尿治疗和糖尿引起的渗透性利尿是肾脏水盐过度丢失的最常见原因。许多不同的肾脏疾病中也存在不同程度的钠丢失。例如，大多数肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)小于25mL/min的慢性肾脏病患者在短时间内转变为低钠膳食时，肾脏不能最大限度地保钠。这些患者可能发生10-40mEq/d的强制性钠丢失，而正常受试者此时的排钠量可降低至小于5mEq/d[1,2]。只要患者进普通膳食就能够保持正常的钠平衡，因此这种程度的钠丢失通常不重要。 (参见“多尿和尿崩症的诊断”，关于‘失盐性肾病：通常不是多尿的病因’一节)

少数患者可能患有严重的失盐性肾病，每日尿液可能强制丢失超过100mEq的钠和2L水。此类患者除非保持高钠摄入，否则可发生为低血容量。严重的失盐性肾病最常见于肾小管和间质疾病，如常染色体显性间质性肾病。 (参见“常染色体显性遗传间质性肾病(肾髓质囊性病)”)

经皮肤丢失 — 尽管基础状态下的排汗量较少，但个体在炎热干燥的气候中活动时排汗量可超过1-2L/h[3]。

皮肤也是防止间质液体向外环境丢失的屏障。当烧伤或渗出性皮肤病变破坏屏障作用时，可丢失大量液体。

第三间隙滞留 — 当间质和血管内液体渗入第三间隙，和细胞外液的平衡不能维持时，可发生容量不足。例如，髋部骨折的患者可能失血1500-2000mL进入临近骨折部位的组织中。尽管这部分液体在数日至数周期间可重吸收入细胞外液，血容量急性降低而未补液可导致严重的容量不足。其他第三间隙液体丢失的例子包括肠梗阻、重度胰腺炎、挤压伤、出血(如创伤或腹主动脉瘤破裂)、腹膜炎和大的静脉系统阻塞。

临床表现 — 低血容量患者可出现多种症状、体格检查发现以及实验室异常。症状可能和容量不足本身相关，如精神不振和体位性头晕；也可能和容量不足的基础原因相关，如呕吐、腹泻或多尿。体格检查可能发现皮肤弹性下降、动脉血压低或体位性低血压，以及颈静脉压下降。低血容量患者可能存在多种实验室检查

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异常，包括血清肌酐和血尿素氮(urea nitrogen, BUN)升高、高钠血症或低钠血症、高钾血症或低钾血症以及代谢性碱中毒或代谢性酸中毒。 症状 — 低血容量患者可能出现3类症状：

●容量不足导致的症状 ●和液体丢失原因相关的症状

●可伴随容量不足而出现的电解质和酸碱平衡紊乱所导致的症状

和容量不足相关的症状 — 低血容量导致的症状主要和组织灌注减少有关。最早的主诉包括精神不振、易疲劳、渴感、肌肉痛性痉挛以及体位性头晕。更严重的液体丢失可引发腹痛、胸痛或嗜睡和意识模糊，原因分别为肠系膜、冠状动脉或脑血管床缺血。这些症状通常可逆，但若任由低灌注状态持续存在，可能发生组织坏死。

患者也可能报告尿量减少或排尿频率减低。因钠和水亲合，低血容量患者中尿量低(少尿)常见。然而，如果肾脏浓缩功能受损，或分解代谢导致尿素排泄增加，则可能不会出现少尿。

症状性低血容量最常发生于等渗性钠和水不足的患者，此类患者的大多数液体缺乏来自于细胞外液。这和不显性丢失或尿崩症引起的单纯水丢失不同，后两者血浆渗透压(和钠离子浓度)升高，导致水分沿渗透压梯度自细胞内转移至细胞外液。单纯水分丢失的净结果是，大约2/3的水分丢失源自细胞内液，这种情况被称为“脱水”而非“低血容量”。单纯水分丢失的患者在出现严重细胞外液不足的症状之前会出现高钠血症(水缺乏所致)的症状。 (参见“水平衡紊乱(低钠血症和高钠血症)和钠平衡紊乱(低血容量和水肿)的一般原理”，关于‘定义’一节和“成人低钠血症与高钠血症的表现”)

和液体丢失的原因相关的症状 — 低血容量患者常常存在和液体丢失的原因相关的症状。这些症状可能包括呕吐、腹泻、多尿、严重皮肤烧伤，或者在第三间隙液体滞留的情况下，有与基础病因相关的疼痛。 (参见上文‘病因’)

与电解质紊乱相关的症状 — 低血容量患者也可能发生多种电解质和酸碱平衡紊乱，取决于丢失液体的成分。更严重的症状和相关异常包括：

●低钾血症或高钾血症引起的肌无力(参见“肌无力患者的临诊应对”) ●严重低钾血症引起的多尿和烦渴(参见“成人低钾血症的临床表现和治疗”，关于‘肾脏异常’一节) ●酸中毒引起的呼吸过速(参见“成人代谢性酸中毒概述”) ●代谢性碱中毒引起的神经肌肉易激惹和意识模糊(参见“代谢性碱中毒的临床表现和评估”) 精选资料，欢迎下载

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●低钠血症或高钠血症引起的嗜睡、意识模糊、癫痫发作和昏迷(参见“成人低钠血症与高钠血症的表现”) 还有一种仅发生于原发性肾上腺功能不全患者的症状是极度盐渴求。该病患者经常有对所有食物(包括通常不加盐的食物)放重盐的病史，甚至有舔舐撒在手上的盐粒的病史。该盐分摄入适当增加的机制尚未知晓。 (参见“成人肾上腺皮质功能减退症的临床表现”)

体格检查 — 尽管体格检查相对不敏感且不具特异性，其某些发现可能提示容量不足[4]。皮肤和粘膜检查可发现间质液体容量下降，而血浆容量下降可导致全身血压和颈静脉压降低。

皮肤和黏膜 — 捏起正常受试者大腿、腓肠部或前臂皮肤，松开后皮肤将迅速回复至正常的平整状态。这种弹力特征被称为皮肤弹性，部分取决于皮肤或皮下组织的间质液体容量。间质液体丢失导致皮肤弹性下降，捏起皮肤释放后，皮肤回复平整的速度降低。在较年轻的患者中，皮肤弹性的下降是提示容量不足的可靠指标。相比之下，皮肤弹力随年龄增长而下降，在较年长(大于55-60岁)患者中皮肤弹性不一定反映低血容量。在这些患者中，皮肤弹力在大腿内侧和胸骨表面皮肤保存得最好。这些部位的皮肤弹性下降可提示容量不足(见下)。

尽管皮肤弹性下降是反映低血容量的重要临床发现，但正常皮肤弹性不能排除低血容量。这在轻度容量缺乏时、在皮肤非常有弹性的年轻患者中，以及在肥胖患者中尤为如此，因为皮下脂肪的分布使得皮下组织弹性的改变难以发现。 低血容量患者的皮肤也通常较干，而腋下干燥尤其提示该诊断[4]。在低血容量状态下，由于唾液分泌常减少，患者舌和口腔黏膜也可能较干。

皮肤检查可能有助于诊断原发性肾上腺功能不全。皮质醇的释放受损导致促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone, ACTH)的分泌过多，后者可增加皮肤色素沉着，尤其是掌纹和颊黏膜。 (参见“成人肾上腺皮质功能减退症的临床表现”)

动脉血压 — 轻度低血容量时，动脉血压接近正常变为直立位时血压降低，然后随容量不足的进展，变为与体位无关的持续低血压。导致头晕的体位性低血压可能为患者的主要主诉，若无自主神经病变或未使用治疗高血压的交感神经阻滞药物，则该表现强烈提示低血容量。

显著液体丢失时可出现的一个重要改变是继发性神经体液血管收缩导致Korotkoff音(当使用血压计测血压时可闻及)和桡动脉搏动的强度均降低

[5,6]。因此，听诊或触诊提示的非常低的血压值，通过动脉内导管直接测定时可能是接近正常的。

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应注意的是，此情况下正常血压定义取决于患者平常的血压值。尽管120/80mmHg被认为是“正常”血压，但在通常血压为180/100mmHg的高血压患者中实际上为低血压。

颈静脉压力 — 低血容量时观察到的血管容量降低主要发生在静脉循环(其正常情况下包含血容量的70%)，从而导致静脉压降低。大多数患者的静脉压可通过体格检查进行足够准确的估计。右心房上方颈静脉搏动(胸骨Louis角向上5cm)的高度接近心房压力。但是，该方法的精密度很可能仅能估计静脉压力是低(小于或等于5cm水柱)还是高(大于或等于10cm水柱)。

理论上讲，因为颈内静脉内径更大、走行较少曲折且没有静脉瓣，所以相比于颈外静脉可以更准确地反映右心房压力。然而，许多临床医生发现颈外静脉的搏动更容易见到，并且显示单独观察该静脉搏动与通过放置在右心房的中心静脉导管直接测定的结果有较好的相关性[7]。

实验室检查异常 — 低血容量患者可有多种常规实验室检查结果异常。这些异常结果除了提示存在容量不足外，还可能提供病因的重要线索。

尿量低 — 如上述，低血容量患者由于钠和水亲合，尿量通常(但并非总是)减少(少尿)。然而，如果肾脏浓缩能力受损或尿素排泄较高，则可能不出现少尿。 BUN和血清肌酐浓度升高 — 大多数情况下，BUN和血清肌酐浓度变化与GFR呈负相关，随GFR的下降而升高。这些指标的连续测定可用于评估肾脏疾病的病程。但是，也可能由于尿素生成率增高或肾小管重吸收增加导致BUN升高。 因此，血清肌酐浓度是估计GFR更为可靠的指标，因为骨骼肌产生肌酐的速率相对稳定，且其不被肾小管重吸收。 (参见“肾功能的评估”)

正常受试者和无并发症的肾脏疾病患者中，BUN/血清肌酐比约为10:1。但由于低血容量状态下尿素重吸收增加，该比值可能大幅升高[8]。通常，滤过的尿素中约有40%-50%被重吸收，多发生于近端肾小管，在该部位，尿素的重吸收与钠和水重吸收被动相关。因此，容量不足时，近端肾小管钠重吸收增多，相应增加了尿素的重吸收。其净效应是尿素排泄下降，BUN以及BUN/血清肌酐的比值升高，后者常升至20:1以上。这种BUN的选择性升高被称为肾前性氮质血症。这种情况下，仅在低血容量严重到导致GFR降低时血清肌酐浓度才升高。 (参见“急性肾损伤(急性肾衰竭)中肾前性疾病与急性肾小管坏死的病因与诊断”)

尽管BUN/血清肌酐比值升高可能提示低血容量，有2个主要原因导致该数值的误判：1)BUN受到尿素生成率的影响；该比值升高可能仅因为尿素生成增多(如类固醇治疗时)而无低血容量，而如果尿素产生减少(如因蛋白质摄入减少)，低血容量的患者其比值也可能正常；2)血清肌酐受肌肉质量和GFR的影响；高比值可能由肌肉质量低导致(导致血清肌酐浓度下降)，从而在无低血容量时BUN/血清肌酐比值升高。

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特殊情况是上消化道出血的患者，BUN/血清肌酐比值升高。在这些患者中，2个原因导致比值显著升高：由于失血导致细胞外液体体积下降，增加近端肾小管尿素重吸收；胃肠道血蛋白质分解并被吸收导致尿素生成增加。

高钠血症和低钠血症 — 多种因素可影响低血容量状态下的血清钠浓度，这些因素之间的相互作用决定了在给定患者中所观察到的钠离子浓度水平。原发性水丢失，如不显性丢失或尿崩症中一样，可导致高钠血症。另一方面，盐和水的丢失也可能引起低钠血症。容量不足刺激抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)释放，后者有引起摄入水分潴留的趋势。 (参见“水平衡紊乱(低钠血症和高钠血症)和钠平衡紊乱(低血容量和水肿)的一般原理”和“高钠血症的病因及评估”和“低钠血症的病因”) 低钾血症和高钾血症 — 低钾血症和高钾血症均可发生于低血容量患者。由于钾从胃肠道或尿液丢失，前者常见得多。然而，肾衰竭、低醛固酮症或容量不足本身也可能导致无法从尿液排泄膳食钾负荷，因为转运至肾皮质集合管泌钾部位的钠和水减少。 (参见“成人高钾血症的病因和评估”)

代谢性碱中毒和酸中毒 — 液体丢失对于酸碱平衡的影响也是多样的。尽管许多患者细胞外pH值保持正常，代谢性碱中毒或代谢性酸中毒也可发生。呕吐或胃肠减压的患者或使用利尿剂的患者，由于氢离子丢失和容量浓缩，容易发生代谢性碱中毒。另一方面，碳酸氢盐丢失(腹泻或肠瘘导致)可导致代谢性酸中毒。此外，休克患者和糖尿病未控制导致酮症酸中毒的患者可发生乳酸酸中毒。 (参见“代谢性碱中毒的成因”和“成人代谢性酸中毒概述”) 血细胞比容和血清白蛋白浓度 — 由于红细胞和白蛋白基本上限于血管腔内，容量不足引发血浆容积的下降有使血细胞比容(即相对性红细胞增多症)和血清白蛋白浓度升高的趋势。然而，因为基础低白蛋白血症和/或贫血(例如出血导致)，通常无血细胞比容和血清白蛋白浓度升高的现象。

休克的临床表现 — 前述的症状和体格检查发现适用于仍能保持足够组织灌注水平的轻至中度容量不足患者。然而，当低血容量的程度更为严重(如因主动脉瘤破裂丢失30%血容量)时，组织灌注明显减少，导致一种临床综合征，称之为低血容量性休克[5,9]。该综合征和交感神经活性显著增高相关，特征为心动过速、发冷、四肢湿冷、发绀、尿量低(通常小于15mL/h)以及因脑血流减少引发的激越状态和意识模糊。 (参见“成人休克的定义、分类、病因及病理生理学”) 老年患者的临床表现 — 和较年轻个体不同，年龄较大个体中的过度液体丢失通常表现为非特异性的体征和症状。低血容量最具特异性的表现为急性体重下降；然而，在老年患者中，获取随着时间推移的准确体重可能比较困难。和年轻人相比，老年患者脂肪型肌肉质量(相对于瘦肌肉)比例更高，所以确定体重下降尤其

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重要。因脂肪组织的含水量小于肌肉，年龄较大个体的身体总含水量(相比于体重)较低，因此给定程度的液体丢失将导致细胞外液体容量的下降幅度更大。 许多在年轻个体中提示容量不足的临床体征和症状，在老年患者中可能并不可靠。例如，由于交感神经功能障碍和身体状况欠佳，体位性低血压在容量正常的老年患者中并不少见。此外，老年患者除了容量不足，还可有许多原因造成舌和口干燥、肌无力、意识模糊、言语困难和眼凹陷[6]。

基于丢失液体的类型和临床状况，老年患者的血清钠浓度可正常、降低或升高。由于渴感机制受损，以及行动和/或吞咽能力的受损导致无法增加水的摄入，年龄较大患者尤其容易发生高钠血症。

诊断 — 在几乎所有的病例中，低血容量是基于上述特征性表现作出的临床诊断，可通过低尿钠浓度来确定。 (参见上文‘临床表现’)

准确的病史和体格检查不仅可提供存在容量不足的证据，还可有助于确定病因。大多数患者中，病史应可确定液体丢失的来源。

但在老年患者中，病史可能不能确定低血容量的原因。由于意识模糊和认知问题，老年患者病史中可能无此类要素。

另一个问题是，在有基础水肿性疾病或肾衰的患者中，常无法发现相对低血容量状态。尽管部分病例的临床和/或实验室检查异常可能提示相对容量不足，其他患者可能需要经验性补液治疗和/或血管内监测以逆转低血容量的后果。 尿钠浓度 — 低尿钠浓度(或代谢性碱中毒患者低尿氯浓度)强烈提示组织灌注减少，并且除非存在失盐状态(如使用利尿剂、存在基础肾脏疾病)、选择性肾脏缺血(如急性肾小球肾炎或双肾动脉狭窄)或极度低盐膳食，该现象通常见于低容量状态患者。

但是，存在低尿钠并不一定意味着患者存在真正的容量不足，因为心衰、肝硬化伴腹水以及肾病综合征的浮肿患者同样会积极保钠。这些疾病的特点为有效动脉血容量下降，后者原因为心输出量原发降低(心衰)、内脏血管舒张以及液体滞留于腹膜腔和动脉分流(肝硬化)，以及血浆胶体渗透压下降(部分有严重或急性肾病综合征的患者)。

肾脏对真性容量不足和有效动脉血容量下降的反应是保钠保水，试图扩张细胞外液容量。除存在钠重吸收功能受损的疾病外，低血容量状态下的尿钠浓度应低于20mEq/L，甚至可能低至1mEq/L。还有2种其他例外情况，尽管存在低血容量状态，尿钠浓度可能大于20mEq/L：

●同时存在高水重吸收率时；这种情况下，尿钠排泄速率和尿量均出现下降，但由于尿液浓缩，尿钠浓度高于预期。

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●当钠离子和另一种阴离子同时排泌时[10]。这最常见于呕吐或胃肠减压导致代谢性碱中毒的患者。在这样的疾病中，代谢性碱中毒可引起高碳酸氢根滤过负荷。可增加肾脏钠和碳酸氢根重吸收的刺激(容量不足和低钾血症)有时可能不足以从尿液中除去所有滤过的钠和碳酸氢根。这种情况下，可发生尿碳酸氢根的排泌(钠为伴随排泌的阳离子)。该现象发生于疾病早期，也可间歇性发生于已确定的碱中毒，通常发生于在血清碳酸氢根水平一过性进一步升高时 (代谢性碱中毒的失衡阶段)。此情况下尿氯浓度仍保持低值(即小于20mEq/L)，是反映细胞外液体容量更好的指标。 (参见“代谢性碱中毒的临床表现和评估”)

特异性不强的实验室检查 — 其他实验室检查可为是否存在低血容量或有效动脉血容量降低提供证据，但特异性低于低尿钠和或低尿氯浓度。这些检查包括尿钠排泄分数、尿渗透压和比重，以及尿液分析。

尿钠排泄分数 — 尿钠浓度的一种替代测定方法为使用标准单位(计算器 1)或国际标准单位(计算器 2)计算尿钠排泄分数(fractional excretion of sodium, FENa)。FENa可直接评估肾脏对钠离子的处理，并且与尿钠浓度相比，其不受尿量变化的影响。 (参见“急性肾损伤(急性肾衰竭)时的钠、尿素和其他分子的排泄分数”) FENa在GFR下降的少尿型急性肾损伤鉴别诊断中最有用。此情况下，FENa在低血容量患者中通常低于1%，但在急性肾小管坏死导致少尿的患者中通常高于1%[11,12]。相比之下，用FENa评估正常GFR患者更困难，因为此时患者滤过的钠离子负荷非常高，必须采用不同的数值(FENa<0.1%-0.2%)来诊断容量不足。 (参见“急性肾损伤(急性肾衰竭)时的钠、尿素和其他分子的排泄分数”，关于‘FENa随GFR的变化而变化’一节)

尿渗透压 — 低血容量状态下，尿液相对浓缩，渗透压通常超过

450mOsmol/kg[11-13]。然而，如果肾脏疾病导致浓缩功能受损、渗透性利尿、利尿剂使用以及中枢性或肾性尿崩症时，该反应可能不会出现。例如，部分患者严重容量不足(损害肾脏髓质的尿素积聚)[14]和低钾血症(诱发ADH抵抗)均可限制尿渗透压的增加。因此，高尿液渗透压符合低血容量，但相对等渗的数值不能排除低血容量[13]。

尿浓度也可通过测定尿比重进行评估。由于尿比重由质量而非尿液中的溶质颗粒数量决定，其结果的可靠程度低于尿渗透压。尿比重大于1.015提示(但不能诊断)尿液浓缩，常见于低血容量。蛋白尿或使用造影剂后可能让人误认为尿比重升高。 (参见“Urinalysis in the diagnosis of kidney disease”, section on ‘Urine osmolality’)

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尿液分析 — 对BUN和血浆肌酐升高的患者而言，尿液检查是重要的诊断工具。低血容量状态下，由于肾脏本身正常，尿液分析通常正常。这和大多数(但非全部)其他原因导致的肾功能不全患者不同，后者尿液分析中可见蛋白、细胞和/或管型。 (参见“Urinalysis in the diagnosis of kidney disease”)

中心静脉压 — 左室舒张末期压力(left ventricular end-diastolic pressures, LVEDP)，而非右心房压力，是左心室输出量的重要决定因素，左心室输出量和血管阻力共同决定组织灌注。尽管中心静脉压的估算有助于确定患者的容量状态，但中心静脉压不足以充分预测静脉液体冲击治疗(晶体液快速补液)是否会提高每搏输出量和心脏指数[15]。

在2种主要临床情形下，中心静脉压或右心房压力不能提供LVEDP的可靠估计：

●在单纯左心衰的患者中，楔压升高，但若右心室功能正常，中心静脉压可

能保持不变。在这种情况下，通过扩容治疗中心静脉压低的患者可能促发肺水肿。

●在单纯右心衰的患者(如肺源性心脏病或急性右心心肌梗死后)，中心静脉压往往超过LVEDP。即便在容量不足的状态下，这些患者的中心静脉压可能也很高；因此，中心静脉压不能用于指导治疗。 (参见“肺源性心脏病”) 特定临床情况下的诊断

心力衰竭 — 充血性心力衰竭和低血容量有数种相同的生化特点(高BUN/血清肌酐比值以及低尿钠浓度)。但体格检查容易鉴别这两种疾病。 (参见“疑似心力衰竭患者的评估”) 然而，充血性心力衰竭、持续浮肿并积极利尿剂治疗的患者可能因相对容量不足而发生心输出量下降，组织灌注的减少将导致BUN升高。临床上难以区分原发心脏病进展和相对低血容量状态。这些患者可能需要试验性地治疗，谨慎使用盐水输注或放置肺动脉导管以期获得最佳的液体管理。 (参见“肺动脉导管术：成人中的指证、禁忌证及并发症”)

肝硬化 — 和充血性心力衰竭一样，有腹水的肝硬化患者尿钠浓度低，在许多病例中，外周性水肿不应与真正的容量不足相混淆。肝硬化进行性血管舒张可导致内源性血管收缩物质激活、水钠潴留以及进行性肾血管收缩，从而导致极低尿钠浓度、低钠血症、组织灌注减少，偶尔发生肝肾综合征。 (参见“成人肝硬化的病因、临床表现与诊断”)

肝肾综合征是一种肾前性疾病，因为肾脏的组织学正常且已成功用于肾移植。但此情况下肾脏灌注的减少也可由同时发生的容量丢失导致，包括经胃肠道丢失、出血或利尿剂的过度使用。因此，需在停用可能有肾毒性的药物后或试验性液体

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补充后肾功能无改善才可诊断肝肾综合征。 (参见“成人肝硬化腹水：初始治疗”和“肝肾综合征”) 肾脏疾病 — 对于存在基础肾脏疾病的患者，可能难以通过实验室检查来诊断低血容量。此时，由于肾功能不全损害肾脏最大程度保钠和尿液浓缩的能力，患者的尿钠浓度可能超过20mEq/L，尿渗透压可能低于350mOsmol/kg[2,13,16]。此外，原发肾脏病可能引起尿液分析异常。

尽管存在困难，正确诊断十分重要，因为和基础肾脏疾病的进展不同，容量不足是肾功能恶化的可逆原因。部分患者中，病史和体格检查可能有帮助，但这些结果并不总会出现。因此，对于没有明显原因而肾功能恶化的患者，可能需要谨慎地进行试验性液体补充。 (参见“急性肾损伤(急性肾衰竭)或慢性肾脏病患者的诊断方法”和“成人慢性肾脏病治疗概述”)

血管内容量不足在肾病综合征患者中尤其难以诊断。尽管已有大量的研究，低蛋白血症导致的充盈不足和肾脏钠潴留造成的过度充盈的相对作用仍不清楚，并且可能在不同的患者中有所不同[17,18]。“充盈不足”水肿的患者中GFR大于正常值75%以及急性起病的微小病变性疾病或严重低蛋白血症的患者(通常低于

1g/dL)更常见[19,20]。能够区分这2种可能性非常分重要，因为利尿治疗对血管内容量升高的患者可能有用，但可能对充盈不足的患者可能有害。 (参见“肾病综合征患者水肿的病理生理和治疗”)

老年患者 — 尽管老年患者可伴随非特异性的临床表现，但若发现高钠血症和/或体重下降则提示液体丢失。其他有帮助的客观临床征象包括高BUN/肌酐比值和低尿钠浓度，但特异性没有年轻患者高。

休克 — 尽管低血压常见于休克患者，但诊断并不需要存在低血压，因为有时血管收缩可维持相对正常的血压[5,9]。休克(无论何种病因)的特征为心动过速、发冷、四肢湿冷、发绀、低尿量(通常小于15mL/h)以及由于脑血流灌注减少诱发的激越状态和意识模糊。病史(患者本人、观察者或家属陈述)、体格检查、实验室检查和/或有创监测(包括肺动脉导管)均可能提示低血容量导致的休克。 (参见“成人休克的定义、分类、病因及病理生理学”)

患者教育 — UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题。基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽。相当于10-12级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。

以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)

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●基础篇(参见“Patient education: Dehydration in children (The Basics)”) 总结

●在多种临床疾病中，液体丢失降低细胞外液体容量，可能损害组织灌注。早期诊断和立即治疗以恢复正常血容量可挽救生命。 (参见上文‘引言’) ●(参见上文‘病因’)下述解剖部位发生钠和水分丢失时，可引起容量不足： •经胃肠道丢失，包括呕吐、腹泻、出血和外引流

•经肾脏丢失，包括利尿剂的作用、渗透性利尿、失盐性肾病和低醛固酮症

•经皮肤丢失，包括出汗、烧伤和其他皮肤疾病

•第三间隙滞留，包括肠梗阻、挤压伤、骨折和急性胰腺炎

●低血容量患者可能出现多种症状、体格检查发现以及实验室检查异常。症状可能和容量不足本身相关，如精神不振和体位性头晕；也可能和容量不足的基础病因相关，如呕吐、腹泻或多尿。体格检查可能发现皮肤弹性下降、动脉血压下降或体位性低血压以及颈静脉压下降。低血容量患者可能具有多种实验室异常，包括血清肌酐和血尿素氮(BUN)升高、高钠血症或低钠血症、高钾血症或低钾血症以及代谢性碱中毒或代谢性酸中毒。 (参见上文‘临床表现’)

●随着低血容量严重程度的增加，组织灌注显著下降，导致被称为低血容量性休克的临床综合征。该综合征和明显增高的交感神经活性相关，其特征为心动过速、发冷、四肢湿冷、发绀、低尿量以及脑血流灌注减少导致的激越状态和意识模糊。 (参见上文‘休克的临床表现’)

●和较年轻的个体不同，年纪较大的个体过度液体丢失通常表现为非特异性的体征和症状。低血容量最为特异的表现为急性体重下降；然而，可能难以获取老年患者随着时间推移准确的体重。许多在较年轻患者中提示容量不足的临床体征和症状，在老年患者中可能并不可靠。例如，因为交感神经功能障碍或身体状况欠佳，体位性低血压在容量正常的老年患者中并不少见。 (参见上文‘老年患者的临床表现’)

●在几乎所有的病例中，低血容量是基于上述特征性表现的临床诊断，可通过低尿钠浓度来确认。准确的病史和体格检查不仅可提供存在容量不足的证据，还可能有助于确定病因。大多数患者中，病史应可确定液体丢失的来源。 (参见上文‘诊断’)

●低尿钠浓度强烈提示组织灌注降低，除非存在失盐状态(如使用利尿剂、存在基础肾脏疾病)、选择性肾脏缺血(如急性肾小球肾炎或双侧肾动脉狭窄)或极度低盐膳食，其通常见于低血容量状态的患者。其他2种例外情况下即使存在低血容量，尿钠浓度也可能大于20mEq/L(参见上文‘尿钠浓度’)：

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•同时存在高水重吸收率时；这种情况下，尿钠排泄速率和尿量均低，但由于尿液浓缩，尿钠浓度高于预期。

•当钠离子和另一种阴离子同时排泄时；这最常见于代谢性碱中毒(例如，由呕吐导致)，需要排泌过多的碳酸氢根(以碳酸氢钠的形式)，此时尽管存在容量不足，尿钠浓度可能增加。在这种情况下，尿氯浓度仍保持低值(即低于20mEq/L)，常为评估容量状态更好的指标。

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